Информационный сайт ru-mo
ru-mo
Меню сайта

  • Категории каталога
    Болезни и симптомы [38]
    Лечение и реабилитация [23]
    Защита от болезней [24]
    Влияние внешней среды на организм [31]
    Психическое здоровье [23]
    Культура движения [30]
    Культура дыхания [13]
    Культура питания [16]
    Внутренняя среда организма [33]
    Жизнь клетки [12]
    Традиционные лекарственные растения России [12]
    Старение человека [5]

    Форма входа

    Поиск

    Друзья сайта


    Приветствую Вас, Гость · RSS 24.09.2017, 11:36

    Главная » Статьи » Культура здоровья » Болезни и симптомы

    Болезни сердечно-сосудистой системы / Продолжение
    Болезни сердечно-сосудистой системы

    Легочное сердце

     Легочное сердце - это патологическое состояние, вызванное гипертонией малого круга кровообращения, характеризующееся гипертрофией правого желудочка. Легочное сердце развивается при заболевании бронхо-легочного аппарата, сосудов легких, деформации грудной клетки и др. заболеваниях, нарушающих работу сердца.

    Острое легочное сердце.

     Этиология и патогенез. Острое легочное сердце возникает чаще всего вследствие тромбоэмболии легочной артерии, а также при клапанном пневмотораксе, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы, распространенной острой пневмонии. В патогенезе развития острого легочного сердца играют роль рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к сужению легочных капилляров и бронхо-легочных анастомозов, развитию бронхоспазмов, падению давления в большом круге кровообращения. Все это способствует повышению давления в малом круге и перегрузке правых отделов сердца, что может привести к отеку легкого.

    Клиническая картина.

     Тромбоэмболия легочной артерии возникает внезапно. Появляется резкая одышка, боль в грудной клетке, цианоз, психомоторное возбуждение, что очень быстро может привести к смерти. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких часов или нескольких дней: нарастает одышка, цианоз, развивается шоковое состояние и отек легких.

     При аускультации легких выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. При выслушивании сердца акцент II тона над легочной артерией. У больного характерно набухание шейных вен, увеличение печени, болезненной при пальпации. Дальнейшая клиническая картина острого легочного сердца характеризуется формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.

     Клинически проявляется сильными болями в грудной клетке, связанными с дыханием, одышкой и цианозом. Появляется сухой кашель со скудной мокротой, иногда кровохарканье. Повышается температура тела. При осмотре больного наблюдаются ослабленное дыхание, влажные хрипы над пораженным участком легкого, сухие рассеянные хрипы, стойкая тахикардия.

     В анализе крови выявляют увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, биохимические тесты свидетельствуют о наличии воспалительного процесса (повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногенов, глобулинов). При рентгенографии выявляются затемнения малой интенсив-' ности, располагающиеся чаще субплеврально. На ЭКГ в острой стадии (1-5 суток) отмечается появление глубоких зубцов S в I, aVL и Q в III отведениях. Подъем сегмента ST в III и aVF отведениях, VI-V2 отведениях зубец Т становится отрицательным. В подострой фазе (1-3 недели) отрицательный зубец Т в III отведении.

    Лечение.

     При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объеме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введения тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд.

     Терапевтические мероприятия сводятся к борьбе с болевым синдромом, назначают анальгетики, наркотики; снижают давление в легочной артерии (спазмалитики, при отсутствии гипотонии назначают ганглиоблокаторы); лечению сердечной недостаточности и шока. В лечении тромбоэмболии легочной артерии необходимо раннее проведение антикоагулянтной терапии: назначают гепарин в дозе 20-25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или на подкожное введение в дозе 5-10 тыс. ЕД через каждые 6 ч с обязательным контролем свертывания крови.

     Лечение гепарином продолжают до 10 дней и переходят на антикоагулянты непрямого действия. Также внутривенно вводят фибринолитические препараты. Летальность при тромбоэмболии легочной артерии составляет от 7 до 20 %.

    Хроническое легочное сердце.

    Этиология и патогенез. К развитию хронического легочного сердца приводят заболевания с поражением вентиляционно-респираторной функции легких, а также заболевания, при которых поражаются сосуды легких. В группу заболеваний, где поражается вентиляционно-респираторная функция легких, относят инфекционно-воспа-лительные заболевания бронхо-легочного аппарата (хроническая пневмония, туберкулез легких, эмфизема, хронический бронхит, бронхиальная астма, коллагенозы, силикоз). Хроническое легочное сердце иногда может возникать при заболеваниях, нарушающих движение грудной клетки (плевральный фиброз, кифоскалиоз, ожирение). К заболеваниям, при которых поражаются сосуды легких, относят легочные артерииты, тром-боэмболические процессы, первичную легочную гипертонию.

    Патологическая анатомия.

     Основными признаками легочного сердца являются гипертрофия правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга кровообращения в виде гипертрофии мышечной оболочки.

    Клиническая картина.

     Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце. В стадии компенсации на первый план выходят симптомы основного заболевания, которые приводят к развитию легочного сердца с постепенным присоединением признаков гипертрофии правых отделов сердца, которые чаще выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У больных может выявляться пульсация в эпигастральной области, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией.

     В стадии декомпенсации легочного сердца больные предъявляют жалобу на одышку, обусловленную присоединением как дыхательной, так и сердечной недостаточности. При физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и в положении лежа одышка усиливается.

     Часто больные жалуются на боли в области сердца, которые не связаны с физической нагрузкой и не снимаются нитроглицерином. Такие боли объясняются наличием пульмонокоронар-ного рефлекса в результате легочной гипертензии и растяжении ствола легочной артерии.

     У больного наблюдаются цианоз, акропианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса. При осмотре также выявляется набухание шейных вен, которые остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе, характерна пульсация в эпигастральной области в результате гипертрофии правого желудочка.

     Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахикардия, увеличение печени (чувство тяжести в правом подреберье), периферические отеки, плохо поддающиеся лечению. Со стороны сердца: тоны глухие, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, в области верхушки может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У больных иногда выявляют язвы желудка, в связи с наличием гипоксемии. Симптомы легочного сердца более выражены на фоне обострения воспалительного процесса в легких. В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия.

     В крови - эритроцитоз, повышен гемоглобин, уменьшена СОЭ до 2-4 мм/ч, количество лейкоцитов обычно нормальное. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявляется картина эмфиземы легких и пневмосклероз.

     На ЭКГ выявляется высокий (более 2 мм) заостренный зубец Р (pulmonale) во II, III и aVF отведениях, электрическая ось сердца вертикальная или отклонена вправо.

    Лечение.

     Главным в терапии легочного сердца является лечение основного заболевания. При обострении воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), при бронхоспастическом синдроме показаны бронхолитики, антигистаминные препараты, глюко-кортикоиды. Для снижения давления в малом круге кровообращения назначают эуфиллин, ганглиоблокаторы. При развитии сердечной декомпенсации назначают сердечные гликозиды в сочетании с мочегонными препаратами.

     Из мочегонных препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон), кроме того, применяют диакарб и фуросемид. Рационально применение увлажненного кислорода по 15-20 мин. С целью стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин и камфору через каждые 2-3 ч.

    Миокардит

     Миокардит - это воспаление сердечной мышцы инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

    Этиология

     Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе и гнойно-септической инфекции, также миокардиты имеют место при сыпном тифе, возвратном тифе, сифилисе и при паразитарных и протозойных инвазиях.

     Особо выделяют неспецифические инфекционно-аллергические миокардиты, причиной которых чаще являются стрептококки и стафилококки, которые вызывают аллергическую перестройку организма, приводящую к развитию миокардита.

     Особым видом поражения миокарда является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера как один из крайних вариантов неспецифического инфекционно-аллергического миокардита. Миокардиты встречаются при сывороточной болезни, бронхиальной астме, лекарственной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии, а также при ревматизме. Бывают миокардиты при ожоговой и лучевой болезни и токсикозах беременности.

    Патогенез

     Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутоиммунный компонент. Микробный или другой агент нарушает антигенную структуру миокарда, вызывает образование антител к миокарду и последующую фиксацию их в миокарде с внеклеточными и внутриклеточными реакциями повреждения. Происходит нарушение микроциркуляции в миокарде, что проявляется в увеличении проницаемости мелких сосудов, облегчает проникновение в клетки миокарда как инфекционных агентов, так и антител.

    Патологическая анатомия

     В интерстициальной ткани обнаруживают экссудативно-пролиферативный процесс, который проявляется в серозном пропитывании, образовании инфильтратов, состоящих из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и ретикулярных клеток; часто бывают эозинофильные инфильтраты. Перенесенный миокардит часто заканчивается развитием рубцовой ткани - миокардитическим кардиосклерозом.

     Специфична картина при идиопатическом миокардите. Для него характерно образование тромбов в полостях сердца, особенно левого желудочка, которые могут быть источником эмболии в малом и большом кругах кровообращения. Для миокардита Абрамова-Фидлера характерна инфильтрация гигантскими клетками миогенного и гистогенного происхождения, которые окаймляют крупные очаги некроза.

    Клиническая картина

     Больные предъявляют жалобы на общую слабость, повышение температуры до субфебрильных цифр, одышку при незначительной физической нагрузке, усталость, неприятное ощущение и тяжесть в области сердца, иногда сходные со стенокардией-нарушения ритма сердца.

     При осмотре больного обращают внимание на признаки сердечной недостаточности: отеки ног и поясницы, цианоз, набухание шейных вен, нередко бледность кожных покровов сочетается с цианозом. При тяжелых случаях миокардита пульс становится слабым, учащенным, при очаговых, как правило, не изменен. Артериальное давление может быть снижено, в основном - систолическое.

     Границы сердца не изменены или изменяются незначительно. Тоны сердца приглушены, иногда раздвоение I тона, IV добавочный тон, в тяжелых случаях может выслушиваться ритм галопа. На верхушке сердца или слева у грудины в IV межреберье выслушивается систолический шум. При тяжелых диффузных миокардитах развивается выраженная сердечная недостаточность.

     В анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При идиопатическом миокардите лейкоцитоз 12 000-20 000 со значительным сдвигом влево.

     На ЭКГ может наблюдаться экстрасистолия, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, атриовентрикулярная блокада I степени. При тяжелом течении на ЭКГ регистрируется нарушение атриовентрикулярной проводимости II-III степени, блокада ножек пучка Гиса, мерцательная аритмия. Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, снижается вольтаж зубцов.

     При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение левого желудочка, в тяжелых случаях размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, снижена сократительная способность миокарда. Фонокардиографически определяют снижение амплитуды I тона, систолический низко- и средне-частотный шум, фиксируются часто II и IV тоны.

     Идиапатический миокардит Абрамова-Фидлера. В остром течении нарастают симптомы сердечной недостаточности, проявляющиеся одышкой, цианозом, тахикардией, появляются застойные явления в легких, увеличивается печень. Температура тела может повышаться до 38-39 °С. В анализе крови нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В большинстве случаев развивается тромбоэмболический синдром, проявляющийся в тромбоэмболии сосудов почек, легких, селезенки. Размеры сердца увеличиваются во все стороны, тоны становятся слабыми, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, иногда ритм галопа. Артериальное давление снижается. Возникают различные нарушения ритма и проводимости сердца. ЭКГ напоминает картину инфаркта миокарда: зубец Т отрицательный, линия ST смещена вверх, вольтаж комплекса QRS снижен. На рентгенограмме значительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографически выявляют дилатацию полостей, гипертрофию миокарда. Прогноз острого течения миокардита серьезен, смертность высока.

     Неспецифический инфекционно-аллергический миокардит. Этиология связывается с очаговой инфекцией в миндалинах, зубах и придаточных полостях носа. В последнее время считают, что воспалительные изменения в миокарде мало выражены или связаны с вирусной инфекцией. Многие авторы считают этот вид миокардита самостоятельным заболеванием, другие представляют идиопатический миокардит и инфекционно-аллергический как крайние варианты одного и того же заболевания. Неспецифическим миокардитом, как правило, болеют люди молодого возраста от 20 до 40 лет.

     Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения в области сердца. Они носят тупой, ноющий, сжимающий характер. Часто возникают нарушения ритма, проявляющиеся сердцебиением, перебоями. Больные жалуются на одышку при физической работе, быструю утомляемость; температура субфебрильная.

     В анализе крови небольшой лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ, иногда изменение со стороны крови отсутствует.

     В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности не проявляются. Границы сердца могут быть незначительно смещены влево, аускультативно тон на верхушке, в точке Боткина приглушен. Более объективным является систолический шум на верхушке, усиливающийся после физической нагрузки, лучше выслушивается в положении лежа. На ЭКГ замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости.

     Рентгенологически умеренное увеличение размеров сердца. Летального исхода практически не встречается. Остаточное явление наблюдается несколько месяцев.

    Лечение

     Лечение миокардитов начинают с воздействия на основное заболевание, которым оно вызвано (ревматизм, дифтерия, туберкулез). Воздействие на аллергический компонент миокардита. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии. Назначают антибиотики, также применяют препараты салицилового и пиразолонового ряда. Проводят десенсибилизирующую терапию димедролом, супрастином в обычных дозах. Широкое применение находят глюкокортикоиды. Преднизолон по 20-30 мг в течение 4-6 недель с постепенным снижением дозы. Глюкокортикоиды сочетают с антибиотиками и препаратами изохинолинового ряда (делагил, резохин). Назначение глкжо-кортикоидов целесообразно при миокардитах с выраженным аллергическим проявлением. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и аритмии проводится по общим принципам.

    Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    Патогенез

     В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.

     При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса - уменьшение объема циркулирующей крови.

     Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле. При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются. Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).

    Клиническая картина

     Острая сосудистая недостаточность в резкой форме дает клинический синдром коллапса или шока. Она проявляется ощущением слабости, появлением холодного пота, падением кровяного давления. Пульс становится малым, иногда нитевидным, как правило, учащен. У больных возникает головокружение и происходит обморок. Конечности холодеют, температура тела падает, t может появиться расстройство дыхания. Острая сосудистая недостаточность вызывает кислородное голодание тканей, особенно гипоксию головного мозга. Коллапс - это остро развившаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляющаяся падением артериального давления и гипоксией головного мозга. Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания с проявлением резкой бледности, ослаблением дыхания, кровообращения и гипоксии мозга. Причины развития острой сосудистой недостаточности различны: анафилактический шок и интоксикации; резкая боль, рефлекторно вызывающая шок; массивные кровопотери; травмы (бытовая, операционная); сильная дегидратация организма (рвота, понос); инфекционные заболевания, особенно в период кризиса.

    Лечение

     Общим условием для лечения острой сосудистой недостаточности является принятие горизонтального положения больным для достижения улучшения кровоснабжения мозга и повышения притока венозной крови к сердцу. Необходимо согреть больного, устранить неблагоприятные моменты, влияющие на состояние нервной системы. Если шоковое состояние вызвано болью, то необходимо применение анальгетиков (наркотиков).

     В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек.

     Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60-120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1-0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно). Все сказанное относится к лечению острой сосудистой недостаточности, при хронической недостаточности порой нет необходимости введения быстродействующих средств.

    Сердечная недостаточность

     Сердечная недостаточность - это заболевание, при котором в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

    Этиология и патогенез

     К развитию сердечной недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

     Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца - тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.

     Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста - увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

     Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

     Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

     По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

    Клиническая картина

     Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортйпноэ, приступы удушья в ночное время, отеки.при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

     К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на "ночную симптоматику". Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

     При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс - набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

     При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

     На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу Т, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

    Классификация сердечной недостаточности
    • I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.
    • II стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется ак- o роцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).
     Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое - одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).
    • III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.
    Лечение

     Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5-6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1-1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

     При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки на сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды. Применяют внутривенно струйно или капельно строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл, коргликон 0,06%-ный раствор 0,5-1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят на таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально.

     Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент - это каптоприл, эналоприл, фазиноприл, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают нитроглицерин и его пролонгированные аналоги.

    При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которая снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

     Применение диуретиков направлено на устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным меха низмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200-240 мг в сутки. Применяют калийсбере-гающие диуретики: верошпирон от 25 до 400 мг в день, амило-рид от 5-20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для коррекции гипокалиемии применяют КС1. Можно применять панангин по 1-2 таблетки 2-4 раза в день, заменитель соли "санасол".

    Перикардиты

     Выделяют острые и хронические перикардиты, которые подразделяются на сухие и экссудативные.

    Этиология

     Наиболее частой причиной возникновения перикардитов считается вирусная инфекция (вирусы Коксаки А и В, гриппа А и В, ECHO). Косвенным показателем вирусной инфекции является нарастание титра вируснейтрализующих антител. Инфекционные перикардиты чаще вызываются стафилококками, пневмококками, стрептококками, менингококками, кишечной палочкой и другой флорой. Туберкулезная этиология перикардитов составляет 5-11 %. Ревматизм может вызывать как сухие, так и экссудативные перикардиты. Иногда перикардиты возникают в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда.

    Патогенез

     Инфекция попадает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Аллергическая реакция наиболее выражена при лекарственном перикардите (синдром Дрейслера). Аллергический агент играет большую роль при коллагенозах, идиопатических перикардитах. Асептическое воспаление возникает при подагре, азотемии. Бывают и посттравматические перикардиты.

    Патологическая анатомия

     С патологической точки зрения различают перикардиты: фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, геморрагический, гнойный и гнилостный. При любой этиологии перикардитов патологический процесс в разной степени затрагивает субэпикардиальные слои миокарда.

    Острый перикардит

     Клиническая картина. Самой ранней и частой жалобой больных с острым перикардитом является боль в области сердца, локализующаяся на верхушке сердца или внизу грудины, иррадиирующая в левую руку, под левую лопатку, шею, может в эпигастрии. Боль напоминает картину инфаркта миокарда или плеврита. По характеру, как правило, она сильная, иногда ноющая, тупая.

     Больные жалуются на неприятное ощущение и тяжесть в области сердца. Сердечные боли являются главным симптомом сухого перикардита. Появление экссудата и быстрое его накопление в полости перикарда вызывает выраженную одышку у больных. Больной отмечает усиление одышки в горизонтальном положении, лежа на постели, поэтому он вынужден принять положение ортопноэ (положение сидя); иногда стараются облегчить состояние, наклоняя туловище вперед. Одышка обычно сопровождается сухим кашлем. Если происходит раздражение диафрагмального нерва, появляется рвота. У больных с подострой тампонадой сердца через некоторое время после начала заболевания появляется застой в системе верхней и нижней полой вены, который вызывает отеки, увеличение печени, асцит, набухание вен шеи.

     При перкуссии границы сердца при сухом перикардите обычно не изменены. При экссудативном перикардите выявляется уменьшение, а нередко исчезновение верхушечного толчка, что связано с большим экссудатом. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются во все стороны. Также возникает тенденция к увеличению абсолютной сердечной тупости. Отмечается набухание шейных вен. При сухом перикардите тоны сердца, как правило, не изменены или слегка приглушены. При экссудативном тоны резко приглушены, возникает синусовая тахикардия. Если возникает небольшое количество выпота, то при сухом фибринозном перикардите и экссудативном появляется шум трения перикарда. Шум лучше выслушивается в положении сидя, характер его высокий, царапающий, определяется слева от парастернальной линии и на грудине. Шум трения перикарда при накоплении экссудата ослабевает, когда состояние улучшается, появляется вновь. Отмечают снижение артериального давления, больше систолическое. Возникает ряд общих симптомов: субфебрильная температура, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

     На рентгенограмме обнаруживают выпот. На ЭКГ при сухом перикардите отмечается повреждение поверхностных слоев миокарда, что подтверждает интервал S-T - приподнят над изолинией во всех отведениях, может появляться отрицательный зубец Т. По мере течения заболевания интервал S-Т нормализуется. В отличие от инфаркта миокарда, интервал S-Т не бывает дискордантным, нет изменений зубца Q и комплекса QRS. На ЭКГ при экссудативном перикардите отмечается снижение вольтажа всех зубцов. Шум трения перикарда свидетельствует о наличии перикардита. Если острый сухой перикардит является самостоятельным заболеванием, то течение его доброкачественно и бесследно заканчивается в течение одного-двух месяцев. Экссудативный перикардит чаще имеет подострое или хроническое затяжное течение экссудативного перикардита, протекание с обострениями, сопровождается накоплением больших количеств жидкости в перикардиальной полости.

    Хронический перикардит

     Хронический экссудативный перикардит встречается редко, обычно как исход острого выпотного перикардита. Основным симптомом хронического экссудативного перикардита является венозный застой и хроническая правожелудочковая недостаточность, связанная с тампонадой сердца. Такие симптомы, как лихорадка, субфебрильная температура, изменения со стороны крови, характерные для острого перикардита, в настоящем заболевании не наблюдаются. Оно может протекать с явлениями сдавления сердца и без них.


    Источник: http://www.heart-sick.ru/index.php
    Категория: Болезни и симптомы | Добавил: Яковлев (01.06.2009)
    Просмотров: 636
    Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
    [ Регистрация | Вход ]