Признаками нарушения кровообращения являются: одышка, боли, сердцебиение, цианоз (синюшность), отеки.

 Одышка является наиболее ранним признаком недостаточности сердечной деятельности.

 Застой крови в легких, замедление тока крови в большом круге кровообращения приводят к рефлекторному возбуждению дыхательного центра, за счет скопления углекислого газа и недоокисленных продуктов обмена веществ, что является причиной развития одышки при недостаточности сердечной деятельности. При физической нагрузке у здорового человека идет накопление недоокисленных продуктов и нехватка снабжением кислорода ("кислородная задолженность"), которая ликвидируется усилением дыхания и работы сердца. У больного с сердечной недостаточностью происходит накопление недоокисленных продуктов, таких, как молочная кислота, которая способствует образованию свободной углекислоты, являющейся возбудителем дыхательного центра. Вследствие этого у таких больных "кислородная задолженость" долго не ликвидируется, а при тяжелой недостаточности становится постоянной даже в покое. Однако у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями одышка проявляется субъективно - ощущением нехватки воздуха, объективно - учащением дыхания. Форма и степень одышки различны. Так, на ранних признаках сердечной недостаточности она проявляется при физической нагрузке, быстрой ходьбе, подъеме в гору. При прогрессировании заболевания она возникает при медленной ходьбе, после приема пищи, при разговоре. В дальнейшем при каждом движении становится постоянной и не проходит даже в покое. Поэтому больные с сердечной недостаточностью стремятся занять вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Особые виды одышки наблюдаются при сердечной астме (дыхание типа Чейн-Стокса).

 Приступ сердечной астмы развивается обычно внезапно, не связан с физической нагрузкой. Чаще возникает ночью, чему способствует плотный ужин. Больной просыпается от удушья (чувства крайнего недостатка воздуха). Болей в сердце обычно не бывает. Кожа покрыта холодным потом, цианоз лица. Тахикардия до 140 ударов в минуту, иногда нарушения ритма. Дыхание учащается до 30-40 в минуту. Перкуторно повышенная звучность по всему легкому, аускультативно - мелкие и влажные хрипы, особенно в нижних долях (застой). В основе приступа сердечной астмы лежит остро возникшая недостаточность левого желудочка сердца при сохраненной силе правого желудочка.

 Одышка типа Чейн-Стокса, связанная с понижением возбудимости дыхательного центра, возникает при нарушении кровоснабжения дыхательного центра: при нарушении мозгового кровообращения, при тяжелой сердечной недостаточности. Чаще одышка этого типа возникает во время сна. В период апноэ (остановки дыхания), обычно длящейся до 1 мин, больной спокоен, сознание его неясно. После чего он просыпается, становится возбужденным, жалуется на недостаток воздуха (одышку). Дыхание становится глубоким, некоторое время поверхностным; больной засыпает - следует апноэ. Изменение ритма дыхания больные, как правило, не помнят.

 Боль является частой жалобой больных с сердечными заболеваниями. При учете боли "в сердце" необходимо помнить, что жалоба больного на боли не всегда указывает на поражение сердца; для суждения о боли нужно расспросить о локализации, времени ее появления, характере болей, их иррадиации и т. д.; сила боли не всегда говорит о тяжести процесса и связана с индивидуальной реакцией на боль.

 При жалобе на боли "в области сердца" нужно исключить такие заболевания, как: межреберная невралгия, неврит, перелом ребер, периостит, туберкулез, миозит межреберных мышц, сухой плеврит. Боли, по своему происхождению действительно связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, могут быть вызваны: нарушением коронарного кровообращения, заболеваниями перикарда, острым перикардитом, поражением аорты, явлениями "невроза сердца". Боли, вызванные этими заболеваниями, будут отличаться друг от друга по силе, характеру, длительности, локализации и иррадиации. Наибольшее значение имеют приступы стенокардии, вызываемой острой ишемией участка миокарда в результате внезапно наступившего нарушения кровообращения в одной из ветвей коронарных артерий. Такое нарушение чаще связано либо со спазмом сосуда либо с тромбозом.

 Боль происходит из-за накопления в мышце сердца недоокисленных продуктов обмена, которые раздражают нервные рецепторы миокарда. Боль при стенокардии локализуется за грудиной или несколько влево от нее; реже в подложечной области, иррадиирует чаще в левую руку - вдоль плеча до IV- V пальцев руки, в левую лопатку, шею, в нижнюю челюсть. По характеру боль давящая, сжимающая.

 Интенсивность боли различна: от умеренной до большой силы. Иногда больной боится шелохнуться, так как малейшее движение усиливает боль. Развивается приступ стенокардии после физической нагрузки или после волнения (стенокардия напряжения), а в более тяжелых случаях и в покое, во время сна (стенокардия покоя).

 Боль, возникшая при стенокардии, вызвана спазмом ветви коронарного сосуда, снимается приемом нитроглицерина. Если боль по характеру, локализации и иррадиации, характерная для стенокардии, достигает большой интенсивности и продолжается до нескольких часов, а иногда до двух суток, и не снимается от приема нитроглицерина, это свидетельствует о длительном или полном закрытии одной из ветвей коронарной артерии - чаще в результате тромбоза коронарной артерии, редко - длительного спазма (status anginosus). Данный приступ приводит к ишемии участка миокарда и к некрозу его ткани, возникает инфаркт миокарда. При инфаркте происходит падение артериального давления, развиваются явления недостаточности кровообращения, в последующие дни аускультативно определяется шум трения перикарда.

 В результате всасывания в кровь продуктов некроза возникает повышение температуры, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ. Окончательно устанавливается диагноз инфаркта миокарда электрокардиографическим исследованием. При остром миокардите боли наблюдаются не всегда. Если они возникают, то носят тупой, давящий характер, умеренной интенсивности.

 При перикардите боли возникают по всей области сердца или посредине грудины, носят колющий характер, по интенсивности до сильных; усиливаются при движении, могут продолжаться до нескольких дней или проявляться отдельными приступами.

 Боли в области сердца возникают при общих неврозах - кардиологический невроз сердца. Локализация болей - в области верхушки сердца или левого соска; иногда иррадиируют в руку, имеют колющий или ноющий характер, усиливаются при волнении и сопровождаются общим неврозом. Боли не связаны с физической нагрузкой. Боли в области печени при заболеваниях сердца наблюдаются вследствие застоя крови в печени и растяжения гдисоновой капсулы. При медленно прогрессирующем заболевании, как порок сердца в стадии декомпенсации, боли тупые, ноющие; при остро развивающемся, как инфаркт миокарда, - сильные и острые.

 Сердцебиение является субъективным проявлением частоты и ритма сердца. Оно не приносит боли больному, но все же тягостно переносится. Иногда сердцебиение может проявляться в учащении (тахикардия) или урежении (брадикардш) сердечных сокращений.

 Экстрасистолия во время компенсаторной паузы дает неприятные ощущения больному в виде замирания или остановки сердца. Ощущение сердцебиения чаще наблюдается у лиц с возбудимой центральной нервной системой.

 Цианоз - синеватая окраска кожных покровов и слизистых оболочек является ранним признаком недостаточности кровообращения. Сначала цианоз возникает на ногтевом ложе и слизистых оболочках. В зависимости от тяжести состояния больного синюшность приобретает самые различные оттенки.

 Отеки сердечного происхождения являются одним из характерных признаков сердечной недостаточности. Существенную роль в развитии отеков играет застой крови в почках, уменьшающий диурез и повышающий накопление в тканях хлористого натрия, что повышает осмотическое давление в тканях; снижается онкотическое давление крови за счет увеличения в крови глобулинов и альбуминов, ухудшается питание стенки капилляров, повышается их проницаемость.

 Синусовая тахикардия.

Патогенез. Характеризуется учащением сердечных сокращений до 90-100 и более в минуту, возникает вследствие усиления влияния на сердце симпатической нервной системы или ослабления парасимпатической. Причины, вызывающие учащение сердечного ритма, могут быть физиологическими: физическая работа, психоэмоциональное возбуждение, повышение температуры окружающей среды. К патологическим факторам можно отнести повышение температуры тела; инфекционные заболевания, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз); неврозы; абстинентный синдром, медикаментозное воздействие-(атропин).

 Клиническая картина. Субъективно тахикардия проявляется сердцебиением. На ЭКГ предсердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью. Однако, в силу укорочения диастолы, зубец Р часто накладывается на зубец Т или может сливаться с ним.

 Лечение. Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение основного заболевания. При неврозах показана седативная терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии - без явлений сердечной недостаточности - бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карданум), которые уменьшают потребления кислорода миокардом, понижают ритм и возбудимость нервно-мышечного аппарата миокарда. С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).

 Синусовая брадикардия

 Патогенез. Характеризуется урежением числа сердечных сокращений до 50-40 в минуту. Происходит замедление выработки импульсов синусовым узлом. Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы. Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца. Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей. В патологических состояниях она может возникать в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда; при миксе-деме; склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла; также при повышении внутричерепного давления; вирусных инфекциях; снижении функции щитовидной железы. Брадикардию можно вызвать путем рефлекторного раздражения блуждающего нерва, например при надавливании на общую сонную артерию резко замедляется пульс (рефлекс Чермака), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

 Клиническая картина. На электрокардиограмме при синусовой брадикардии зубцы и комплексы нормальной формы и нормальной последовательности, отмечается удлинение диастолы. Клинически синусовая брадикардия отличается от полной атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся брадикардией, тем, что больной нормально переносит физическую нагрузку (проявляется учащением пульса).

 Лечение. Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. При тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия.

 Патогенез. Синусовая аритмия характеризуется неправильным чередованием неодинаковых промежутков между отдельными сокращениями сердца. Наблюдается чередование периодов учащения и замедления работы сердца. Обычно синусовая аритмия связана с актом дыхания: при вдохе число сердечных сокращений увеличивается, при выдохе - уменьшается, в связи с чем синусовую аритмию часто называют дыхательной аритмией. Дыхательная аритмия, как правило, встречается в детском и юношеском возрасте и связана с лабильностью вегетативной нервной системы. Выраженная синусовая аритмия в сочетании с брадикардией часто встречается при неврозах. Также причинами синусовой аритмии могут являться и органические заболевания сердца, вовлекается в патологический процесс синусовый узел (ревматизм, ишемия, вследствие кардиосклероза, инфаркт миокарда, выраженная интоксикация, особенно препаратами сердечных гликозидов).

 Клиническая картина. Жалобы больных, как правило, незначительны и субъективно проявляются сердцебиением или замиранием сердца. На ЭКГ синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R-R, интервал Р-Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле (рис. 69). Иногда водителем ритма, при нарушении функции автоматизма других отделов проводящей системы, является атриовентрикулярный узел. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S-T, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы (верхняя, средняя или нижняя). Диагноз устанавливается на основании ЭКГ, лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего идиовентрикулярный ритм.

 Лечение. Лечения данная аритмия не требует.

 Мерцательная аритмия.

 Мерцание предсердий.

 Клиническая картина. При этом виде аритмии отмечается нарушение функции возбудимости и проводимости. Как правило, мерцательная аритмия возникает при тяжелых заболеваниях сердца (митральный порок, стеноз левого атриовентрикуляр-ного отверстия, атеросклероз коронарных артерий, кардиосклероз, инфаркт миокарда, ревматический миокардит, тиреотоксикоз). При мерцании предсердий предсердная мускулатура не сокращается как единое целое, а возникновение множества мелких волн возбуждения приводит только к частичному сокращению отдельных участков. Эти импульсы оказываются слабыми, а ритм их - неправильным, вследствие чего большинство импульсов атриовентрикулярным узлом не воспринимается и только некоторые из них проводятся через узел Ашофа-Тавара.

 На электрокардиограмме при мерцании предсердий зубец Р отсутствует. Изоэлектрическая линия неровная - в связи с наслоением многочисленных волн Р, интервал R-R в пределах одного отведения различен вследствие аритмичного сокращения желудочков (рис. 74). Может возникнуть пароксизмальная форма мерцательной аритмии. При тахисистолической форме мерцания предсердий отмечается резкое укорочение диастолы. Наполнение желудочков настолько мало, что сокращение не сопровождается пульсовой волной. Определяется дефицит пульса, частота пульса меньше числа сердечных сокращений. Развивается тяжелая недостаточность сердца.

 Лечение. Зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритми-ческими препаратами или электроимпульсной терапией. При наличии опыта для купирования приступов у данного больного целесообразно использовать препарат того же класса, который использовался для лечения.

 Трепетание предсердий.

 Клиническая картина. Это состояние схоже с мерцанием. В отличие от мерцания предсердий, волны возбуждения, возникающие в мускулатуре предсердий, более крупные, ритм их артрит сопровождается уретритом, конъюнктивитом, лихорадкой, увеличением СОЭ. На рентгенограммах определяется осте-опороз суставных концов костей. Дизентерийный артрит, даже при хроническом течении (1-2 года), в большинстве случаев оканчивается выздоровлением с полной ликвидацией суставных поражений.

 Диагноз ставят на основании анамнестических сведений о связи с кишечной инфекцией, с обнаружением бацилл дизентерии в испражнениях, на основании положительных серологических реакций.

 Лечение. В лечении артритов при дизентерии используют антибиотики, и противовоспалительные препараты, употребляемые при всех других формах инфекционно-аллергических артритов.

 Это патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерии, который часто поражает аорту и крупные артериальные стволы, а также артерии среднего калибра-коронарные, мозговые, брыжеечные и артерии нижних конечностей. В результате инфильтрации интимы липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду, и в месте их повреждения образуются язвы и тромбы, в дальнейшем развиваются фиброз и сужение просвета, что приводит к ишемии в области пораженной артерии, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции органа, который кровоснабжается данной артерией.

Этиология и патогенез.

 В этиологии имеют значение два главных фактора: сосудисто-тромбоцитарные изменения и нарушение липидного обмена. Факторы, которые действуют повреждающее на эндотелий артерий: артериальная гипертензия, гиперадреналинемия (при стрессовых состояниях), гиперхолестеринемия и иммунологические факторы (возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения). Десквамация эндотелия обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте, происходит агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение активных веществ, в результате образуется уплотнение гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки.

 Нарушение метаболизма липидов приводит к концентрации холестерина в сосудистой стенке. Также фактором риска атеросклероза является гипертриглицеридемия. У больных с высоким артериальным давлением в период гиперадреналинемии происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Повреждению эндотелия способствуют инфекции и курение. У мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин, но после наступления у женщин менопаузы число их сравнивается с мужчинами. Наличие ожирения способствует прогрессированию атеросклероза. Встречаются семейные формы быстро прогрессирующего атеросклероза, характеризующегося резким повышением в крови холестерина - до 26,5 ммоль/л.

Клиническая картина.

 Атеросклероз аорты и крупных ее ветвей. У больных с выраженным склерозом аорты при осмотре грудной клетки выявляют пульсацию в яремной ямке, при пальпации удается определить пульсацию аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии выявляется расширение тупости сосудистого пучка во II межреберье, при аускультации над аортой часто выявляется систолический шум, II тон часто усилен. При рентгенологическом исследовании наблюдается развернутость аорты, уплотнение ее контуров. При атеросклеротическом повреждении клапанов аорты появляются симптомы, характерные для недостаточности или стеноза аортального клапана. При выраженном атеросклерозе аорты и ее ветвей отмечается увеличение систолического артериального давления и некоторое уменьшение диастолического артериального давления с увеличением пульсового давления. Атеросклеротическое поражение аорты может привести к развитию аневризмы.

 При расположении аневризмы в грудном отделе возможно появление симптомов сдавления бронхов, трахеи и пищевода, появляются одышка, кашель, охриплость голоса, дисфагия, иногда кровохарканье.

 Расслаивающая аневризма аорты (гематома стенки аорты). Надрыв аорты сопровождается появлением сильной боли, иррадиирующей в спину или ноги, в крови появляется лейкоцитоз, увеличение уровня общей ЛДГ, некоторое снижение гемоглобина. Аневризма аорты выявляется при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. При установлении диагноза расслаивающей аневризмы аорты необходимо купирование болевого синдрома и снижение повышенного артериального давления.

 Атеросклероз мозговых, почечных, брыжеечных артерий. Атеросклероз мозговых артерий сопровождается циркуляторной энцефалопатией. При острых нарушениях деятельности ЦНС возможны тромбоз или кровоизлияние в головной мозг. Атеросклероз почечных артерий приводит к ишемии почки, может вызвать артериальную гипертензию.

 Атеросклероз брыжеечных артерий характеризуется приступообразными болями в животе - так называемой брюшной жабой. Для уточнения диагноза показана ангиография брыжеечных артерий. Поражение брыжеечных артерий может осложниться их тромбозом. Возникают резкие боли эпигастральной области, иногда и в правом подреберье, сопровождающиеся снижением артериального давления, потливостью рук, рвотой (иногда с кровью), жидким стулом. Если своевременно больного не прооперировать, то развивается перитонит в результате некроза стенки кишки.

 Атеросклероз периферических артерий. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей сопровождается перемежающей хромотой. Боли возникают или во время ходьбы, или через 1-2 мин после остановки. Для уточнения локализации поражения сосудов определяют пульс от артерии тыла стопы до подвздошной области паховой складки.

Лечение.

 В первую очередь необходим рациональный образ жизни с достаточной физической нагрузкой. Ограничивать потребление животного жира до 40-50 г в сутки, легко усвояемых углеводов - до 40 г в сутки и общую энергетическую ценность пищи, При избыточной массе тела больному следует ее постепенно снизить. Целесообразно ежедневное потребление не менее 30-40 мл растительных масел, вводить в рацион рыбу а также овощи и фрукты. При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. Это ловастатин, липостабил, никотиновая кислота в больших дозах (3-4 г в сутки), холестерина-мин, применяют также плазмаферез. Также важно устранить все факторы риска: ожирение, гиподинамию, курение, гипертонию, психоэмоциональное перенапряжение. Также применяют мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения кровеносных сосудов.

Гипертоническая болезнь - это заболевание, которое характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления в результате нарушения нейроэндокринной регуляции сосудистого тонуса с поражением сердца, головного мозга и почек.

 Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и вторичной. Первичная артериальная гипертензия не является следствием какого-либо заболевания внутренних органов. Вторичная - развивается при заболевании почек, эндокринных органов, коарктации аорты и др. Артериальное давление у взрослого человека считают нормальным на уровне 140 и 90 мм рт. ст., 160 и 95 и выше - повышенным, между 140 и 90 мм рт. ст. и 160 и 95 мм рт. ст. - пограничным. Границы нормального артериального давления условны. У людей с впервые выявленным повышением артериального давления целесообразно измерить его на обеих руках. Нормальная разница артериального давления на правом и левом плече не должна превышать 15 мм рт. ст.

Этиология и патогенез.

 Главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, которое возникает как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений. Важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период). Большое значение в развитии гипертонической болезни имеет наследственность.

 Эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций, что, в свою очередь, приводит к формированию патологической застойной доминанты возбуждения симпатических центров головного мозга.

 В начальной стадии заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензинальдостеронового звена, что приводит к повышению сосудистого тонуса. Избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления вследствие накопления натрия в сосудистой стенке, которая становится отечной и утолщенной, что повышает реактивность сосудов к различным прессорным факторам. В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона, что приводит к накоплению натрия в стенках артериол. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

Патологическая анатомия.

 В начальных стадиях - гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя мелких артерий. В поздних стадиях - явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность.

 Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1962 г.)

• I стадия - повышение артериального давления от 160 и 90 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;
• II стадия - повышение систолического артериального давления до 180-200 мм рт. ст., диастолического - до 105-115 мм рт. ст;, выявляют гипертрофию левого желудочка, изменение на глазном дне, отсутствие признаков повреждения других органов;
• III стадия - повышение систолического артериального давления до 200-230 мм рт. ст. и выше, диастолического - до 115- 130 мм рт. ст., в патологический процесс вовлекаются сердце (инфаркт, миокарда), головной мозг (инсульт), почки.

Клиническая картина.

 Больные жалуются на головные боли, которые продолжаются в течение многих часов, тошноту, рвоту, дрожь в теле, головокружение, общую слабость. Также может быть шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, сердцебиение. Часто беспокоят боли в области сердца (некоторые больные не испытывают боли). Боль может быть у соска, за грудиной, в левой половине грудной клетки. Длительные ноющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевают по мере снижения артериального давления. Причиной болевых ощущений является чрезмерное напряжение стенок аорты, стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального мышечного слоя.

 При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии, что приводит к смещению верхушечного толчка влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания патологических явлений не отмечается, в дальнейшем определяется акцент II тона над аортой. Над верхушкой может выслушиваться систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана.

 При рентгенологическом исследовании сердца выявляется гипертрофия левого желудочка, аорта может быть несколько расширенной. На глазном дне выявляется сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, могут выявляться геморрагии на глазном дне, позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке. В поздних стадиях гипертонической болезни могут возникать нарушения мозгового кровообращения, как правило, в период гипертонических кризов. В разгар гипертонической болезни в моче могут появляться единичные эритроциты, небольшое количество белка. В позднем периоде появляются такие симптомы поражения почек, как гематурия, альбуминурия, снижение удельного веса мочи.

 На ЭКГ, начиная со II стадии, выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, но они мало выражены. В III стадии гипертрофия и перегрузка левого желудочка выражены значительно.