| Меню сайта |
 |
|
|
 |
| Категории каталога |
|
|
|
| Форма входа |
|
|
|
|
| Поиск |
|
|
|
|
| Друзья сайта |
|
|
|
|
|
| Приветствую Вас, Гость · RSS |
24.11.2024, 04:35 |
Болезни сердечно-сосудистой системы / Окончание
Болезни сердечно-сосудистой системы
Врожденные пороки сердца
Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толонинова-Роже)
Этот дефект обычно располагается в верхней перепончатой части перегородки, реже в мышечной ее части.
Патогенез. Во время систолы давление в левом желудочке больше, чем в правом. В результате этого кровь из левого
желудочка переходит в правое предсердие, что приводит к его расширению и гипертрофии. Во время диастолы кровь из левого
предсердия и правого желудочка поступает в левый желудочек, тем самым вызывая его гипертрофию. Таким образом, сердце
расширяется в обе стороны и больше вправо.
Клиническая картина. При перкуссии выявляют расширение границ сердца вправо и влево. При нахождении больного на
левом боку часто определяется "кошачье мурлыканье". При аус-культации на уровне III-IV межреберья на грудине выслушивается
резкий систолический шум, хорошо проводящийся в межлопаточное пространство. Акцент II тона над легочной артерией обычно не
выслушивается. На ЭКГ в отдельных случаях определяется отклонение электрической оси сердца вправо или влево или удлинение
интервала Р-Q. Для уточнения диагноза используют эхокардиографию. Порок протекает доброкачественно, с редким развитием
декомпенсации; оперативного лечения не требуется.
Незаращение межпредсердной перегородки
Патогенез. Вследствие дефекта в предсердной перегородке кровь поступает из левого предсердия в правое, что
ведет к перегрузке правых отделов сердца; это приводит к гипертрофии правого предсердия и желудочка, дилатации его полостей
и гипертонии малого круга. При повышении давления правых отделов сердца направление "сброса" крови меняется: венозная кровь
из правого предсердия поступает в левое, и у больных развивается дилатация левого предсердия.
Клиническая картина. Небольшой дефект, как правило, не вызывает изменений в общем состоянии больного.
Когда дефект выражен, выявляются: одышка, акроцианоз, расширение границ сердца вверх, систолический шум слева у грудины
на уровне III ребра, также может выслушиваться диастолический шум. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца
вправо, может появиться блокада ножки пучка Гиса, увеличение зубца Р, удлинение интервала P-Q и расщепление комплекса QRS.
При рентгеноскопии выявляют повышенное кровенаполнение и усиление пульсации сосудов корней легких, увеличение сердца за
счет расширения обоих предсердий и правого желудочка, а также выбухание расширенной легочной артерии. Течение изолированного
незаращения межпредсердной перегородки доброкачественное.
Лечение. Оперативное - ушивание дефекта перегородки.
Незаращение артериального (боталлова) протока Патогенез
В результате незаращения боталлова протока ствол легочной артерии и аорта сообщаются между собой. Так как давление
в аорте выше, чем в легочной артерии, то кровь поступает по боталлову протоку в легочную артерию. В результате легочная
артерия получает кровь как из правого желудочка, так и из аорты через боталлов проток, вследствие чего происходит гипертрофия
правого желудочка. Позже происходит гипертрофия и левого желудочка.
Клиническая картина. Среди врожденных пороков незара-щение артериального протока является самым частым и
наименее тяжелым. У таких больных не бывает цианоза. Он может развиться только при значительной легочной гипертонии или при
развитии сердечной недостаточности. При осмотре выявляется разлитой сердечный толчок, определяется пульсация легочной артерии
во II межреберье слева. При перкуссии регистрируют увеличение сердца в поперечнике. Во II межреберье слева выслушивается
обычно грубый систолический шум и акцент второго тона на легочной артерии, также может выслушиваться диастолический шум.
Оба шума отчетливо регистрируются на фонокардиограмме. Электрокардиограмма или нормальная, или имеет отклонение электрической
оси влево.
Лечение. Обычно данный порок не сопровождается сердечной недостаточностью, но для ее предупреждения рацинально
оперативное устранение дефекта.
Коарктация аорты
Коарктация аорты - это сужение любого участка аорты на протяжении ее грудного или брюшного отдела, но наиболее часто -
в области перешейка аорты.
Патогенез. В большинстве случаев этот порок встречается в изолированном виде. В результате препятствия кровотоку
создаются анастомозы, соединяющие артерии верхней половины туловища с нижней. Коллатерали от подключичных и подмышечных
артерий выше места сужения аорты идут к межреберным артериям, находящимся ниже стеноза, или могут образовываться анастомозы
между внутренней грудной артерией и нижней эпигастральной артерией.
Клиническая картина.
Больные предъявляют жалобы на жжение и жар в лице, головные боли, звон
в ушах, тяжесть oв голове, одышку, сердцебиение, онемение в нижних
конечностях. Основным признаком заболевания является повышение
артериального давления в артериях верхней половины тела и его понижение
в артериях нижней половины тела. При осмотре можно обнаружить наличие
коллатералей по пульсирующим межреберным артериям или по наличию
бухтообразных неровностей контуров ребер при рентгенографии. При
аускультации выслушивается систолический или систолодиастолический
сосудистый шум у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи
и межлопаточное пространство, акцент второго тона - над легочной
артерией. При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение
левого желудочка, расширение восходящей аорты и узурацию ребер.
Лечение. Лечение оперативное. Производится резекция суженного отрезка аорты и сшивание концов аорты.
Комплекс Эйзенменгера
Это большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения.
Патогенез. Межжелудочковая перегородка уменьшена или отсутствует, в результате чего аорта и легочная артерия как бы
отходят из обоих желудочков. Венозная кровь смешивается с кровью левого желудочка и в артериальное русло поступает кровь,
мало насыщенная кислородом. При этом заболевании нарушение в гемодинамике обусловлено также гипертонией малого круга
кровообращения. Сопротивление в легочных сосудах повышается вследствие поступления крови в легочную артерию под таким
же высоким давлением, как и в аорту, что вызывает спазм прекапилляров. Повышение сопротивления в легочных сосудах является
также следствием изменения строения стенки мелких артерий.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку при небольшой физической
нагрузке.
Для уменьшения одышки больные часто принимают вынужденное положение "сидя на корточках". При осмотре выявляется
выраженный цианоз, часто - сердечный горб и пульсация в предсердечной области слева от грудины. При аускультации выслушивается
грубый систолический шум над областью сердца, который часто сопровождается "кошачьим мурлыканьем", иногда выслушивается
диастолический шум, выслушивается также акцент II тона над легочной артерией. При рентгеноскопии определяется шаровидная
форма сердца и выбухание ствола легочной артерии. На ЭКГ могут выявляться увеличение зубца Р во II и III стандартных
отведениях и признаки гипертрофии правого желудочка.
Лечение. Успешным может быть только оперативное лечение.
Стеноз легочной артерии
Патогенез. Врожденный стеноз чаще локализуется на уровне клапанов. Но может располагаться как выше, так и ниже.
Выраженный стеноз, независимо от локализации, приводит к дилатации и гипертрофии правых отделов сердца.
Клиническая картина. Небольшой стеноз может быть бессимптомным. При выраженном стенозе больные жалуются на одышку,
утомляемость, сердцебиения, склонность к обморокам. При осмотре выявляется пульсация в прикардиальной и эпигастральной
областях, часто сердечный горб. Характерен также выраженный цианоз.
При аускультации над аортой выслушивается грубый систолический шум и систолическое дрожание, II тон расщеплен и ослаблен.
На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют постстенотическое расширение легочной артерии.
Диагноз подтверждается на эхокардиографии.
Лечение. Лечение оперативное.
Тетрада Фалло
Тетрада Фалло характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки,
декст-ропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.
Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость, обмороки. При осмотре выявляется выраженный
цианоз (часто отмечается с детства), пальцы в виде барабанных палочек, отставание в физическом развитии, пульсация в
прикардиальной и эпигастральной области, иногда сердечный горб.
При аускультации выслушивается систолический шум во II и III межреберьях слева от грудины, иногда систолическое
дрожание, легочный компонент II тона ослаблен. При перкуссии - смещение границ сердца вправо. На ЭКГ - признаки перегрузки
правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляется увеличение правых отделов сердца и уменьшение или отсутствие дуги легочной
артерии. На эхокардиографии выявляют признаки дефекта межжелудочковой перегородки. В крови наблюдается эритроцитоз и низкая
СОЭ.
Лечение. Лечение больных хирургическое.
Приобретенные пороки сердца
Недостаточность митрального клапана
Это неполное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка.
Этиология. Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардио-дистрофией.
При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.
Патогенез. Нарушение гемодинамики возникает в связи с обратным током крови через не полностью закрытые створки
митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Если порок недостаточно выражен, то возникает
хорошая компенсация.
Патологическая анатомия. Изменение клапанного аппарата выражается неполным смыканием клапана, утолщением и укорочением
сухожильных нитей, фиксирующих створку, воспалительными и Рубцовыми изменениями митрального клапана. Характерным является
также расширение полостей левого предсердия, левого желудочка; правые отделы сердца гипертрофированы умеренно.
Гемодинамика. Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет
дилатации, происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм артериол
легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого желудочка, а затем - к
относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и увеличение печени. Недостаточность
митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических атак.
Клиническая картина. При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои
в работе сердца. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить "митральный румянец", акроцианоз.
При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть.
При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI-VII межреберьях слева от срединно-ключичной линии.
При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо - в далеко зашедших случаях).
При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим, или
возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана.
На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и раздвоение
зубца Р в I и II стандартных отведениях ("P-mitrale").
При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV дуги
слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца.
При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное движение
створок в диастоле.
Осложнения: сердечная астма, нарушение кровообращения по правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения,
у У3 больных - мерцательная аритмия, присоединение подострого септического эндокардита.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
Этиология. Стеноз митрального клапана почти всегда возникает после ревматического эндокардита, редко встречается
врожденный митральный стеноз, который сочетается с незаращением овального окна (дефект между правым и левым предсердием).
Патологическая анатомия. Выявляется стеноз митрального отверстия, левое предсердие расширено, его стенки
гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы.
Патогенез. Уменьшение площади левого атриовентрикулярного отверстия больше чем в два раза ведет к повышению давления в
левом предсердии, которое постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Это
приводит к повышению давления в левом предсердии и легочных венах и вызывает спазм артериол легких, что вызывает значительное
повышение давления в легочной артерии. Это, в свою очередь, ведет к перегрузке правого отдела сердца.
Клиническая картина. Жалобы на одышку, быструю утомляемость, снижение работоспособности, могут быть боли в области
сердца, перебои и сердцебиение, кровохарканье и осиплость голоса. У части больных бывают приступы сердечной астмы и отека
легких. При осмотре - кожа бледная, акроциа-ноз, "митральный румянец". Верхушечный толчок определяется в V межреберье внутри
от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца обнаруживает "кошачье мурлыканье". Перкуторно отмечается
смещение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. При аускультации выявляется
хлопающий I тон и щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона - над легочной артерией. В области верхушки сердца
выслушивается диастолический шум. Над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум Грахема - Стилла (мягкий
дующий шум). При развитии застойной недостаточности кровообращения заметно уменьшается пульсовое давление, при
рентгенологическом исследовании выявляется митральная конфигурация. На фонокардиограмме отмечаются высокие колебания I тона.
Амплитуда его увеличивается в 2-3 раза. Выявляется нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном.
Лечение. Своевременное выявление митрального стеноза и митральной комиссуротомии могут на долгие годы сохранить полную
компенсацию сердечной деятельности. Консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности
кровообращения.
Комбинированный митральный порок сердца
Комбинированный митральный порок сердца является комбинацией недостаточности митрального клапана с сужением клапанного
отверстия.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на одышку, сердцебиение, которые обусловлены степенью сужения
митрального отверстия и выраженностью застоя крови в малом круге кровообращения. При осмотре больного обращают внимание
на бледность кожных покровов и акроцианоз. В более поздних стадиях отмечаются отеки и увеличение печени.
При аускультации определяется хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, диастолический шум, также определяется
систолический шум, который распространяется от верхушечного толчка к подмышечным линиям. На ЭКГ регистрируется гипертрофия
левого предсердия и правого желудочка. Аускультативно I тон над верхушкой чаще ослаблен, акцент II тона - над легочной
артерией.
Ревматизм
Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно
поражаются сердечно-сосудистая система (с развитием клапанных пороков сердца), а также крупные суставы. У больных наблюдают
лихорадку, мигрирующий полиартрит, неврологическую симптоматику. Болезнь возникает в любом возрасте, но чаще между 5 и 15
годами.
Этиология и патогенез
Ревматизм вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Атака ревматизма чаще развивается после острой носоглоточной
стрептококковой инфекции. В крови больных обнаруживают противострептококковые антитела в высоких титрах.
У больных ревматизмом выявлены также нарушения клеточного иммунитета; помимо иммунных нарушений, важную роль в развитии
и поддержании воспалительных процессов при ревматизме играют химические медиаторы, также имеет значение генетическая
предрасположенность.
Характерным морфологическим признаком болезни является гранулема (Ашофа-Талалаева), которая состоит из крупных
базофильных клеток макрофагального происхождения, Гранулема располагается в периваскулярной соединительной ткани или в
интерстициальной ткани миокарда. В сердце, серозных оболочках и суставах наблюдается также неспецифическая воспалительная
реакция.
Ревматический эндокардит сопровождается бородавчатыми изменениями клапанов. Склероз ведет к утолщению и сращению
створок, что приводит к недостаточности клапана или стенозу клапанного отверстия. Чаще поражается митральный клапан, реже
аортальный и трехстворчатый. При ревматизме может развиться перикардит с серозно-фиброзным выпотом, иногда кальцинозом.
Клиническая картина и классификация
Часто после ангины самочувствие может быть хорошим, но через 2-3 недели могут возникнуть лихорадка, полиартрит,
симптомы кардита.
Ревматический артрит характеризуется летучим поражением суставов в виде припухлости, болезненности при пальпации и
движении. Поражаются крупные суставы - коленные, голеностопные, плечевые и локтевые. Ревматический полиартрит полностью
обратим. Ревмокардит - это воспаление слоев стенки сердца - миокарда, эндокарда и перикарда.
Ревматический миокардит обычно протекает легко. Больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца,
небольшую одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца. При аускультации сердца выслушивается
систолический шум на верхушке, иногда в сочетании с ослаблением I тона, могут наблюдаться патологические III и IV тоны с
возникновением ритма галопа. На ЭКГ выявляются нарушения предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала PQ.
При динамическом наблюдении определяются смещение сегмента ST, уменьшение амплитуды зубца Т, экстрасистолия,
внутрижелудочковая блокада.
Признаки перикардита наблюдаются только в случае тяжелого течения ревмокардита.
Подкожные ревматические узелки возникают при атаке ревматизма в области суставов, чаще они безболезненны. Редким
проявлением ревматизма является кольцевидная эритема.
У детей поражается нервная система с развитием хорей: резкие беспорядочные движения, сопровождающиеся мышечной
слабостью, эмоциональная лабильность. В крови характерны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ,
появление С-реактивного белка, повышение содержания альфа-2- и гамма-глобулинов и титры противострептококковых антител.
При остром ревматизме атака заканчивается в пределах двух месяцев. Стрептококковая инфекция способствует активизации
ревматизма.
Диагноз ревматизма ставится на основании сформировавшегося порока сердца, при отсутствии порока наличие мигрирующего
полиартрита, гранулем Ашофа - Талалаева, кольцевидной эритемы, миокардита и хореи. Для диагноза достаточно двух из указанных
выше признаков.
По степени активности выделяют: III стадии активности ревматического процесса. При остром или подостром течении -
это полиартрит, ревмокардит, плеврит, высокая температура тела, лейкоцитоз больше 10 г/л> СОЭ больше 40 мм/ч, С-реактивный
белок (++++), гамма-глобулины до 30 %, фибриноген сильно повышен, ДФА больше 350 у.е.
- II
ст. активности (умеренная). Может быть при подостром затяжном или
непрерывно рецидивирующем течении. Клиническая картина менее выражена.
Лейкоциты - 8-10 г/л, СОЭ -20-40 мм/ч, С-реактивный белок - от (+) до
(+++), гамма-глобулины - 21-23 %.
- I ст. активности
(минимальная). Может быть при затяжном вялотекущем и латентном
ревмокардите, затяжном или латентном ревмокардите в сочетании с хореей,
васкулитом, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой.
Лейкоциты меньше 8 г/л, СОЭ нормальная или слегка ускоренная,
С-реактивный белок отрицательный или очень небольшое количество,
гамма-глобулины - норма или слегка увеличенная, ДФА - норма.
По характеру течения ревматизма выделяют:
- Острое;
- Подострое;
- Хроническое:
Острое течение. Встречается очень редко. Характерно острое начало с высокой температурой, интоксикацией, экссудативным
миокардитом. Все лабораторные данные на самых высоких цифрах. Выраженное воспаление суставов. Для этого течения нехарактерны
рецидивы.
Подострое течение. Характеризуется повышением температуры тела, невыраженной полисиндромностью, менее выраженной
экссудацией. Биохимические показатели повышены, но не максимально. Выздоровление должно закончиться к 6 месяцам.
Хроническое затяжное течение. Мало выражена полиорганность, мало повышены биохимические показатели. Течение дольше
6 месяцев. Это самая частая форма активации ревматического процесса.
Хроническое непрерывно рецидивирующее течение. Самое неблагоприятное течение. Обострение может начаться в виде подострого
или затяжного течения при любой степени активности. Вроде бы происходит свертывание процессов - и начинается новая волна.
И сколько их будет - неизвестно. Каждое обострение вызывает новые рубцы на клапанах.
Хроническое латентное течение. Клинические проявления отсутствуют, характерна только первая степень активности,
выявляется микросимптоматика.
Лечение
Больных с ревмокардитом необходимо госпитализировать. Лечение включает в себя применение антибиотиков и
противовоспалительных препаратов. При активном ревматизме назначают пенициллин в дозе 1,5-2 млн ЕД в сутки в течение
10-14 дней. Затем переходят на бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждый месяц. При аллергии на пенициллин переходят на эритромицин
внутрь по 250 мг 4 раза в день. При хроническом воспалении миндалин применяют консервативное лечение или хирургическое удаление
их.
При ярко выраженной активности ревматизма назначают преднизолон до 30 мг в сутки или других групп глюкокортикоидов.
Доза преднизолона после затухания воспалительного процесса снижается по 2,5 мг каждые 2-3 дня. В конце курса к лечению
добавляют хлорохин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 10 дней, а затем 1 раз в день 4-6 месяцев для профилактики обострения.
При менее выраженной активности ревматизма применяют ибупрофен, индометацин, вольтарен, аспирин. При наличии у больных
недостаточности кровообращения назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды и сосудорасширяющие средства. Профилактика
ревматизма: закаливание и своевременное лечение стрептококковых очагов инфекции. Для профилактики рецидивов назначают
бициллин - 5 ежемесячно в течение первых трех лет после ревматической атаки, затем бициллин - 5 назначают только весной и
осенью в сочетании с аспирином.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит - хроническая системная болезнь, которая может варьировать от тяжелого
деструктивного симметричного полиартрита с системными проявлениями типа васкулита до легкой формы полиартрита.
В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита - от 1 до 5 %. Он приводит к тяжелым костно-мышечным
деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. Результатом этого являются тяжелые повреждения
суставов. Термин "ревматоидный артрит" предложен английским врачом Гэ - родом в 1859 г., как бы в противовес двум
известным в то время заболеваниям суставов - ревматизму и подагре.
Этиология
Этиология неизвестна. Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в
его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены
антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных
оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (мико-плазм, вирусов и др.) -
возможных возбудителей ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных
нарушений.
В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора - антитела к Тс -
фрагменту Ig.
Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта
клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных
нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными
иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.
Патогенез и патологическая анатомия
В патогенезе ревматоидного артрита участвуют гуморальные, клеточные иммунные процессы, генетические факторы и факторы
окружающей среды. Самым ранним патологическим признаком является пролиферация клеток синовиальной оболочки суставов без
значительной воспалительной реакции. Это делает вероятной точку зрения о том, что одним из пусковых процессов при
ревматоидном артрите может быть выработка эндогенных факторов роста, специфически влияющих на синовиальную оболочку.
В синовиальной оболочке и синовиальной жидкости увеличено количество активированных Т-лимфоци-тов, среди которых много
недифференцированных. В ревматоидной ткани под влиянием интерлейкина-1 (ИЛ-1), вырабатываемого макрофагами, происходит
интенсивная пролиферация мелких сосудов (вёнул и капилляров). Прогрессирование заболевания обусловлено формированием
грануляционной ткани, проникающей в хрящ и разрушающей его. Постепенное исчезновение хряща и замена его грануляционной
тканью ведут к фиброзному, позднее - к костному анкилозу.
Ревматоидный синдовиит характеризуется сочетанием следующих морфологических признаков: гиперплазия ворсин синовиальной
оболочки и пролиферация выстилающих клеток (синовицитов), лимфоидная инфильтрация синовиальной ткани; явление васкулита с
сужением просвета сосудов, лимфо-идной периваскулярной инфильтрацией, фибриноидными изменениями стенок сосудов с последующим
их склерозом; деструкция соединительной ткани синовиальной оболочки. Лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки при
ревматоидном артрите в ряде случаев имеет структуру, напоминающую так называемую ревматоидную гранулему. Особенностью
ревматоидного артрита является способность плазматических клеток, в том числе находящихся в синовиальной оболочке,
синтезировать ревматоидный фактор. Этот признак может быть выявлен с помощью иммунофлюоресцентного метода. Развитие
деформирующего артрита, главной клинической особенности ревматоидного артрита, связывается с образованием и разрастанием
рыхлой грануляционной ткани, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозия). Деструкция
хряща возникает также вследствие нарушения состава и диффузии синовиальной жидкости, которая в норме обеспечивает питание
хряща. Исчезновение хряща и замена его грануляционной тканью ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза.
Деформацию суставов обусловливают также изменения периартикулярных тканей (капсулы суставов, сухожилий и мышц). Наряду
с поражением суставов при ревмато- . идном артрите практически во всех случаях наблюдаются изменения соединительной ткани
и других органов и систем.
Клиническая картина
Начало болезни обычно постепенное: по утрам появляется скованность, умеренные боли в суставах при движении, их
припухлость. В конечном итоге развивается деформация суставов. Сначала поражаются мелкие суставы кисти, лучезапястные и
коленные. Характерен симметричный артрит. Наряду с суставами поражаются сухожилия мышц. На тыле кисти уменьшается масса мышц.
Кисть приобретает форму "ревматоидной кисти" с отклонением пальцев к тылу. Нередко больные жалуются на боли в шейном отделе
позвоночника. Помимо кистей рук поражаются мелкие суставы на стопе, формируется плоскостопие, молоточковидная деформация
пальцев и их отклонение во внешнюю сторону. Возникает "ревматоидная стопа". В области локтевого отростка пальпируются
подкожные плотные безболезненные узелки. Из-за поражения нервных стволов развивается онемение, жжение, зябкость в конечностях.
Редко поражаются сердце, легкие, почки. Одним из осложнений является амилоидоз почек. В сыворотке больных найдены аутоантитела
к различным типам коллагена, антитела к фрагментам иммуноглобулинов. Рентгенологически определяют остеопороз суставов, сужение
щели сустава.
Выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:
1. Ранняя стадия.
Болезнь проявляется в основном артритом, в большинстве случаев
полиартритом, который может иметь острое или подострое начало. Для
ревматоидного артрита характерна симметричность и стойкость поражения
многих суставов, главным образом мелких суставов кистей и стоп.
Наиболее часто процесс локализуется в проксимальных межфаланговых,
пястно- и плюснофаланговых суставах и суставах запястья, затем в
коленных и лучезапястных суставах. В принципе, могут быть поражены
практически все суставы, включая височно-челюстные, межпозвоночные и
даже суставы гортани. Возможно также поражение крестцово-подвздошных
суставов, однако сакрамент наблюдается при ревматоидном артрите (в
отличие от болезни Бехтерева) обычно в развернутую или в позднюю стадию
болезни. Суставной синдром при ревматоидном артрите хоть и не имеет
специфических признаков, но все же довольно своеобразен. У больных он
проявляется ощущением скованности в пораженных суставах. Ощущение
скованности возникает при попытках движений в пораженных суставах после
длительной их неподвижности, главным образом после сна. Длительность
утренней скованности обычно соответствует активности болезни.
Происхождение этого симптома связывают с отеком периартикулярных
тканей. Ритм болей в суставах при ревматоидном артрите отличается
некоторым своеобразием. Наиболее сильные болевые ощущения бывают обычно
утром и уменьшаются во время сна и в покое. Движения в пораженных
суставах, как правило, усиливают боль. Характер изменений температуры
кожи над пораженным суставом не имеет диагностического значения. Может
наблюдаться как "холодный", так и "горячий" артрит, что связано с
большим или меньшим воспалением перикуляр-ных тканей. Боли,
внутрисуставной выпот, поражение периартикулярных тканей (сухожилий,
связок и мышц) нередко уже в начале болезни приводят к ограничению
активных движений в суставе, формированию сгибательных контрактур.
Довольно рано, особенно при поражении суставов кистей, наблюдается
атрофия близлежащих мышц. Для ревматоидного артрита патогномоничны
ревматоидные узелки. Они обычно располагаются подкожно около локтевых
суставов, на предплечьях вдоль локтевых суставов, на предплечьях вдоль
локтевой кости, реже - в области ахилловых сухожилий или в затылочном
апоневрозе. Подкожные ревматоидные узелки плотны на ощупь, небольших
размеров (диаметром 0,5-2 см), подвижны. Иногда в случаях
суб-периостального расположения эти узелки неподвижны. Обнаружение
ревматоидных узелков имеет большое диагностическое значение. Их следует
отличать от подагрических тофусов, также нередко располагающихся в
области локтевых суставов. В таких случаях проводят биопсию узелка;
гистологическая картина ревматоидного узелка своеобразна (выявляется
так называемая ревматоидная гранулема).
2. Развернутая стадия. Клиническая картина при развернутой стадии ревматоидного артрита характеризуется деформирующим
артритом. Медленное, но практически неизбежное развитие пролиферативных изменений синовиальной оболочки капсулы сустава,
а также деструкции суставного хряща и прилежащей костной ткани приводят к деформациям, стойким контрактурам, анкилозам и
подвывихам суставов. Изменение суставов кистей при ревматоидном артрите является "визитной карточкой" заболевания.
Поражение других суставов внешне не отличается от артритов другого происхождения. Патологический процесс в различных
суставах при ревматоидном артрите находится обычно в разных стадиях - наряду с пролиферативными отмечаются и
экссудативные, а чаще смешанные изменения. Внесуставные поражения при ревматоидном артрите морфологически рентгенографируются
сравнительно часто, однако клинически они проявляются относительно редко. Морфологический субстрат внесуставных поражений при
ревматоидном артрите - васкулиты и лимфоидная инфильтрация, часто имеющие строение ревматоидной гранулы. Поражение сердца при
ревматоидном артрите характеризуется поражением всех трех оболочек сердца, то есть панкардит. Характер поражения легких при
ревматоидном артрите может быть различным. Наиболее часто при ревматоидном артрите бывает сухой, как правило,
бессимптомный плеврит с последующим образованием плевральных сращений, выявляемых главным образом при рентгенологическом
исследовании. При ревматоидном артрите основными причинами поражения почек могут быть: амиллоидоз, гломерунефрит -
как проявление ревматоидного артрита, "лекарственная почка". Амилоидоз - наиболее частая причина поражения почек у больных
ревматоидным артритом. Васкулиты являются неотъемлемой морфологической частью ревматоидного артрита. В соответствии с
классификацией А. И. Нестерова и М. Т. Астапенко выделяются следующие клинические формы ревматоидного артрита.
Течение
Течение хроническое, при отсутствии лечения приводит больных к инвалидности.
Диагноз
Диагноз поставить позволяют клинико-рентгенологические и лабораторные данные.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом,
остеопорозом, подагрой.
Лечение
Медикаментозное лечение больных ревматоидным артритом включает в себя применение ряда препаратов с различными
механизмами действия. Одни из них - это быстродействующие противовоспалительные препараты, направленные на подавление
различных неспецифических факторов воспаления. Другие - прямо или косвенно воздействующие на основные иммунные звенья
патогенеза патологического процесса (так называемые базисные препараты). Особое место занимают кортикостероиды. Для лечения
ревматоидного артрита применяют следующие методы:
- Медикаментозные
средства общего действия: нестероидные противовоспалительные препараты
- салицилаты, пиразо-лоновые производные, бруфен, бенорилат, вольтарен,
напроксен, индометацин, профенид, толексин, кортикостероидные
препараты, иммунодепрессанты, пенициламид, хинолиновые препараты,
препараты золота;
- Средства дилокальной (внутрисуставной)
терапии: кортикостероидные препараты (гидрокортизон, кеналог и др.),
иммунодепрессанты (чаще циклофосфамид), радиоактивные
Источник: http://www.heart-sick.ru/index.php
|
| Категория: Болезни и симптомы | Добавил: Яковлев (01.06.2009)
|
| Просмотров: 1035
|
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
